Anaplazmoza

Anaplazmoza wywoływana jest przez bakterie z rodzaju Anaplasma, które obecnie zaliczane są do rodziny Anaplasmataceae rzędu Rickettsiales. Do bakterii z rodzaju Anaplasma przenoszonych przez kleszcze zaliczamy A. phagocytophilum, A. platys, A. marginale, A. bovis, A. ovis oraz A. centrale. A. phagocytophilum obejmuje znane do 2001 roku jako: czynnik ludzkiej erlichiozy granulocytarnej (HGE), Ehrlichia phagocytophila oraz Ehrlichia equi. Te trzy gatunki powiązano w jeden ponieważ podobieństwo sekwencji genu 16S rRNA wynosiło 99,1%, natomiast sekwencja aminokwasowa dla genu groESL była identyczna u każdego z trzech patogenów.

Anaplasma spp. należy do obligatoryjnych wewnątrzkomórkowych bakterii, namnażających się i bytujących w wakuolach granulocytów ludzi i zwierząt, a także w erytrocytach i trombocytach zwierząt. Bakterie te wewnątrz komórek krwi gospodarza tworzą wakuole, tzw. morule, które są mikrokoloniami anaplazm. Średnica moruli wynosi ok. 2,0-4,0 µm i może zawierać od 3 do 50 pojedynczych komórek.

Anaplasma spp. jest czynnikiem przenoszonym na zwierzęta, w tym ludzi, najczęściej przez ukłucia kleszczy z rodzaju Ixodes (Ixodes persulcatus, I. scapularis, I. pacificus oraz I. ricinus).

Anaplazmoza u ludzi

Ludzka anaplazmoza granulocytarna (ang. human granulocytic anplasmosis, HGA), znana wcześniej jako ludzka granulocytarna ehrlichioza (ang. human granulocytic ehrlichiosis, HGE), wywoływana jest przez A. phagocytophilum. Anaplazmoza została po raz pierwszy stwierdzona w 1994 roku u pacjentów w północnej Minnesocie oraz w Wisconsin w Stanach Zjednoczonych. W 1997 roku anaplazmoza rozpoznana została także w Europie, w Słowenii, a w 2001 roku pierwsze przypadki zachorowań opisano również w Polsce. Do zakażenia najczęściej dochodzi w wyniku transmisji drobnoustroju po ukłuciu przez zakażonego kleszcza. Bardzo rzadko dochodzi do zakażeń innymi drogami, jednak powinny one być również brane pod uwagę. Udokumentowano przypadek zakażenia u noworodka, który najprawdopodobniej był wynikiem transmisji drobnoustroju przez łożysko.

Objawy anaplazmozy

A. phagocytophilum, podczas ukłucia przez kleszcza, przenika przez skórę i rozprzestrzenia się drogą naczyń chłonnych i krwionośnych. Docelowo patogen ten infekuje komórki układu krwiotwórczego oraz siateczkowo-śródbłonkowego. Wykrywany jest również we krwi obwodowej, zatokach brzeżnych śledzionie, węzłach chłonnych, nerkach, płynie mózgowo-rdzeniowym oraz płucach. Okres inkubacji w komórkach dla ludzkiej anaplazmozy wynosi od 7 do 10 dni, a po rozpadzie komórek i uwolnieniu się drobnoustrojów do krwi, następuje wtórne zakażenie wielu narządów i tkanek. Podczas infekcji występują objawy grypopodobne takie jak: wysoka gorączka, dreszcze, bóle mięśni, bóle stawowe oraz nadmierne pocenie się. U większości pacjentów już podczas wczesnego etapu choroby stwierdzano leukopenię, trombocytopenię i podwyższoną aktywność transaminazy asparaginianowej. Stwierdza się także objawy żołądkowo-jelitowe, do których zaliczamy mdłości, wymioty, biegunkę i bóle brzucha.

Po pierwszym tygodniu od zakażenia często stwierdza się limfocytozę z atypowymi limfocytami, a w preparacie rozmazu krwi obwodowej u około 62% pacjentów w cytoplazmie granulocytów morule. W przebiegu choroby obserwuje się również powiększenie wątroby i śledziony. Jeżeli A. phagocytophilum umiejscowi się w wątrobie wówczas jest przyczyną martwicy hepatocytów i cholestazy wewnątrzwątrobowej, jeśli w szpiku to prowadzi do hipoplazji. Obserwuje się także liczne okołonaczyniowe nacieki limfocytarne w wielu narządach, między innymi w nerkach, sercu, oponach mózgowych oraz w płucach. Objawy ze strony układu oddechowego manifestują się suchym kaszlem i atypowym zapaleniem płuc oraz naciekami płucnymi.

W Europie jako powikłania po przebytym HGA najczęściej obserwowano zawroty głowy, jedno lub dwustronne porażenie twarzy, zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), rozpad mięśni prążkowanych oraz ciężkie zakażenia oportunistyczne i szpitalne. Wśród zakażeń oportunistycznych stwierdzono zapalenie przełyku wywołane przez Candida spp. oraz Herpes spp., zapalenie płuc wywołane przez Cryptococcus spp. i Aspergillus spp. Do częściej występujących powikłań zaliczamy również: niewydolność nerek, rozsiane zakrzepy wewnątrznaczyniowe i komplikacje neurologiczne, takie jak: śpiączka, zapalenie opon mózgowych, napady padaczkowe i uszkodzenia mózgu. W Europie u większości pacjentów nie stwierdza się objawów skórnych.

W USA jako powikłania zakażenia stwierdzano ponadto posocznico podobne zespoły wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, neuropatię obwodową, bóle splotów płucnych, zapalenie mięśnia sercowego, wysięk osierdziowy, a przypadki wysypki skórnej stwierdzono u 11% pacjentów.

Anaplazmoza nie jest groźną chorobą, jednak jej powikłania w około 7-10% przypadków (dane dotyczy USA) mogą być przyczyną zgonu. Przypadki śmiertelne dotyczą przede wszystkim osób starszych, osób przyjmujących leki immunosupresyjne oraz dzieci. Wśród pacjentów z HIV śmiertelność wynosiła 100%.

Anaplazmoza u psów

A. phagocytophilum jest również czynnikiem wywołującym anaplazmozę u psów (ang. canine granulocytic anaplasmosis). Po okresie inkubacji choroby, wynoszącym od 4 do 11 dni, pojawiają się niespecyficzne objawy takie jak: gorączka, letarg, anoreksja, wymioty oraz biegunka. W badaniu hematologicznym obserwuje się natomiast limfopenię oraz trombocytopenię. Stwierdza się również obecność moruli.

Obecność A. phagocytophilum potwierdzono dotychczas u ponad 200 gatunków kręgowców. Rezerwuar dla bakterii z rodzaju Anaplasma nie jest jeszcze poznany. Przypuszcza się, że są to drobne gryzonie, jednak dotychczasowe badania nie udowodniły tego jednoznacznie. Natomiast duże ssaki, głownie przeżuwacze hodowlane i dzikie, na których pasożytują kleszcze, są obecne w cyklu rozwojowym tych bakterii.

Innym gatunkiem z rodzaju Anaplasma chorobotwórczym dla zwierząt jest A. platys wywołujący cykliczną trombocytopenię psów. Patogen ten umiejscawia się wewnątrz płytek krwi wywołując cykliczną trombocytopenię. Objawy chorobowe pojawiają się po upływie 8-15 dni, a zaliczamy do nich: gorączkę, brak apetytu, osłabienie oraz spadek masy ciała. W badaniu klinicznym stwierdza się powiększenie węzłów chłonnych, bladość błon śluzowych oraz śluzowo-ropny wyciek z nosa. W badaniu hematologicznym obserwuje się natomiast anemię, trombocytopenię, monocytozę, spadek hematokrytu i stężenia albumin oraz często stwierdza się obecność moruli. Głównym wektorem A. platys jest kleszcz Rhipicephalus sanguineus.

Źródło:

1. Adamska M., Skotarczak B. 2007. Wild game as a reservoir of Anaplasma phagocytophilum north-western Poland. Wiadomości Parazytologiczne. 53, 2, 103-107;
2. Bakken J.S. Aguero-Rosenfeld M.E., Tilden R.L., Wormser G.P., Horowitz H.W., Raffali J.T., Baluch M., Riddell D., Walls J.J., Dumler J.S. 2001. Serial measurements of hematologic counts during the active phase of human granulocytic ehrlichiosis. Clinical Infectious Diseases. 32, 862–870;
3. Bakken J.S. i Dumler J.S. 2000. Human granulocytic ehrlichiosis. Clinical Infectious Diseases. 31, 554-560;
4. Blanco J.R. i Oteo J.A. 2002. Human granulocytic ehrlichiosis in Europe. Clinical Microbiology and Infection. 8, 763-772;
5. Bukowska B., Walory J. 2005. Anaplasma phagocytophilum – epidemiologia, diagnostyka i terapia. Postępy Mikrobiologii. 44, 3, 211-226;
6. Chen S.M., Dumler J.S., Bakken J.S., Walker D.H. 1994. Identyfication of a granulocytotropic Ehrlichia species as the etiologic agent of human disease. Journal of Clinical Microbiology. 32, 3, 589-595;
7. Dumler J.S., Bakken J.S. 1998. Human ehrlichiosis: newly recognized infections transmitted by ticks. Annual Review of Medicine. 49, 201-213;
8. Dumler J.S., Barbet A.F., Bekker C.P., Dasch G.A., Palmer G.H., Ray S.C., Rikihisia Y., Rutangirwa F. R. 2001. Reorganization of genera in the families Rickettsiaceae and Anaplasmataceae in the order Rickettsiales: unification of some species of Ehrlichia with Anaplasma, Cowdria with Ehrlichia and Ehrlichia with Neorickettsia, descriptions of six new species combinations of Ehrlichia equi and „HGE agent” as subjective synonyms of Ehrlichia phagocytophila. International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. 51, 2145–2165;
9. Horowitz H.W., Kilchevsky E., Haber S., Aguero-Rosenfeld M., Kranwinkel R., James E.K., Wong S.J., Chu F., Liveris , Schwartz I. 1998. Perinatal transmission of the agent of human granulocytic ehrlichiosis. The New England Journal of Medicine. 339, 6, 375-378;
10. Lotric-Furlan S., Petrovec M., Zupanc T.A., Nicholson W.L., Sumner J.W., Childs J.E., Strle F. 1998. Human granulocytic ehrlichiosis in Europe: clinical and laboratory findings for four patients from Slovenia. Clinical infectious diseases. 27, 424-428;
11. Rikihisa Y. 1991. The tribe Ehrlichieae and ehrlichial diseases. Clinicl Microbiology Reviews. 4, 3, 286-308;
12. Rymaszewska A. 2008. Divergence within the marker region of the groESL operon in Anaplasma phagocytophilum. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. 27, 1025-1036;
13. Rymaszewska A., Adamska M. 2004. Udział stadiów rozwojowych Ixodes ricinus w przenoszeniu Anaplasma (Ehrlichia) phagocytophila. Wiadomości Parazytologiczne. 50, 3, 563-569;
14. Rymaszewska A., Skotarczak B. 2006. Evidence and molecular analysis of Rickettsia helvetica and novel α-proteobacterium from the tick Ixodes ricinus in Poland. Ekologija. 2, 44-50;
15. Skotarczak B., Adamska M., Rymaszewska A., Supron M., Sawczuk M., Maciejewska A. 2004. Anaplasma (Ehrlichia) phagocytophila i pierwotniaki z rodzaju Babesia u psów na terenach endemicznych dla choroby z Lyme w północno-zachodniej Polsce. Wiadomości Parazytologiczne 50, 3, 555-561;
16. Zygner W., Wiśniewski M. 2006. Choroby przenoszone przez kleszcze zagrażające psom w Polsce. Wiadomości Parazytologiczne. 52, 2, 85-92;