Tick-Borne

borelioza

Borelioza

Borelioza z Lyme (ang. Lyme borreliosis) jest wieloukładową chorobą infekcyjną. Czynnikiem etiologicznym boreliozy są bakterie z rzędu Spirochaetales, rodzaju Borrelia. Od czasu odkrycia przez Burgdorfera w 1982 roku bakterii Borrelia burgdorferi wyróżnionych zostało 12 gatunków tworzących kompleks Borrelia burgdorferi sensu lato. Do genogatunków wchodzących w skład kompleksu należą: B. burgdoferi sensu stricto, B. gariniiB. afzeliiB. valaisianaB. lusitaniaeB. bissettiiB. andersoniiB. japonicaB. tanukii, B. turdi, B. sinica, B. spielmani. Czynnikami etiologicznymi boreliozy z Lyme są trzy genogatunki (B. burgdoferi s.s., B. gariniiB. afzelii) i wszystkie występują na terenie Polski.

Uważa się, że szczepy B. garinii odpowiedzialne są głównie za neuroboreliozę, zakażenia B. afzelii powodują idiopatyczny zanik skóry, tzw. syndrom ACA (acrodermatitis chronica atrophicans), natomiast podczas zakażenia B. burgdorferi s.s. stwierdza się przede wszystkim zmiany w układzie kostno-stawowym. Przenosicielami Borrelia są larwy, nimfy i dojrzałe kleszcze z rodzaju Ixodes. W Europie głównymi wektorami są kleszcze I. ricinus, w Azji I. persulcatus, a na terenie Ameryki Północnej kleszcze I. scapularis I. pacificus. W Europie dla człowieka chorobotwórcze są najczęściej krętki: B. garinii, B. afzelii i rzadziej B. burgdorferi s.s. Uważa się, że do przeniesienia zakażenia konieczne jest co najmniej 24-godzinne pozostawanie kleszcza w skórze, a ryzyko transmisji krętków zwiększa się wraz z czasem trwania tego kontaktu i w trzeciej dobie osiąga prawie 100%.

Etapy boreliozy

Powszechnie przyjmuje się zaproponowany przez Asbrinka i Hovmarka w 1991 roku podział choroby na trzy stadia: wczesne ograniczone, wczesne rozsiane oraz późne rozsiane:

Podział Objawy
I stadium: wczesne ograniczone
  • Rumień wędrujący
  • Chłoniak limfocytarny skóry
  • Objawy grypopodobne
II stadium: wczesne rozsiane
  • Rumień wędrujący
  • Wczesna neuroborelioza
  • Zapalenie stawów
  • Zapalenie mięśnia sercowego
  • Inne zmiany narządowe
III stadium: późne rozsiane
  • Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry
  • Neuroborelioza późna
  • Przewlekłe zapalenie stawów

Objawy boreliozy

Borelioza I stadium

Po okresie inkubacji, który wynosi od 1 do 3 tygodni pojawia się pierwsze stadium – wczesne ograniczone. Wokół miejsca ukłucia przez kleszcza może pojawić się charakterystyczne zaczerwienienie, zwane rumieniem wędrującym (erythema migrans – EM), rozszerzające się obwodowo i ulegające przejaśnieniu w centrum.  Zmiana pojawia się u około 50-60% chorych i często towarzyszą jej objawy grypopodobne, takie jak gorączka, bóle mięśniowe oraz bóle głowy. U części chorych EM wygląda nietypowo, nie występuje w ogóle lub zostaje przeoczony – wówczas infekcja rozwija się w sposób niezauważalny. Inną zmianą skórną występującą zdecydowanie rzadziej, bo u ok. 1 – 3% zakażonych jest chłoniak limfocytarny skóry (Borrelial lymphocytoma, lymphadenosis benigna cutis) – niewielki, sinoczerwony guzek o średnicy 1-5 cm, często umiejscowiony na płatku ucha, gruczole piersiowym, rzadziej na worku mosznowym.

Rumień wędrujący

Rumień wędrujący powstały wokół miejsca ukłucia

Borelioza II stadium

W przypadku, gdy nie podejmie się leczenia przeciwbakteryjnego infekcja przechodzi w kolejną fazę – wczesną rozsianą, która powoduje wystąpienie u chorego objawów wtórnych. Pojawiają się od dwóch tygodni do kilku miesięcy od zakażenia. Oprócz wtórnego – mnogiego rumienia wędrującego najczęściej występującymi objawami są: zapalenie stawów, zaburzenia neurologiczne i kardiologiczne, choć mogą pojawić się objawy wskazujące na uszkodzenie każdego układu w organizmie, dlatego boreliozę klasyfikuje się jako chorobę układową.

W dalszym przebiegu zakażenia wystąpić mogą objawy nawracającego jednostronnego zapalenia stawów (Lyme arthritis – LA), najczęściej kolanowego, rzadziej skokowego, ramiennego czy łokciowego. Zajęcie układu kostno-stawowego należy do najczęstszych objawów klinicznych boreliozy z Lyme. Objawy mogą się ujawnić w każdym stadium zakażenia i przebiegać z różnym nasileniem – od przemijających bólów kostnych, stawowych i mięśniowych po przewlekłe zapalenie dużych stawów kończyn mające charakter nawrotowy. Zaburzenia neurologiczne, określane mianem neuroboreliozy, polegają najczęściej na nawracającym limfocytarnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniu korzeni nerwowych i nerwów obwodowych, objawiające się silnymi bólami korzeniowymi z wyraźnym nasileniem dolegliwości w porze nocnej i neuropatią obwodową. Występują także porażenia lub niedowłady nerwów czaszkowych.

Objawy mogące wystąpić podczas zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z zajęciem nerwów czaszkowych i rdzeniowych.

Objawy Nerw czaszkowy/korzenie
Dwojenie, drętwienie, cierpnięcie twarzy, ból i parestezje, objaw Bella, utrata słuchu i zawroty głowy, dysfagia lub chrypka, osłabienie mięśni szyi, niedowład mięśni języka, osłabienie mięśni karku, niedowład mięśni brzucha Nerw III, IV, VI Nerw V Nerw VII Nerw VIII Nerw IX, X Nerw XI Nerw XII C1 – C7Th7 – Th12

Borelioza III stadium

W stadium późnym rozsianym boreliozy występują zmiany w układzie nerwowym w postaci: zapalenia mózgu i rdzenia, encefalopatii lub neuropatii obwodowej. Proces zapalny toczy się wieloogniskowo i postępuje powoli. Objawy kliniczne wynikają z zajęcia poszczególnych części mózgowia i ujawniają się jako zaburzenia świadomości, wodogłowie, niewydolność oddechowa, objawy ogniskowe, niedowłady spastyczne lub wiotkie oraz zaburzenia w oddawaniu moczu. Encefalopatia najczęściej przebiega z zaburzeniami pamięci o średnim nasileniu oraz nieprawidłowościami w zakresie funkcji poznawczych. Objawy rdzeniowe są związane z częścią rdzenia, w której toczy się zapalenie. Neuropatia obwodowa objawia się drętwieniem, mrowieniem, pieczeniem, czasem nieznacznym niedowładem, zwykle umiejscawiając się w kończynach dolnych. Dla tego etapu choroby charakterystyczna jest również przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn, które noszą nazwę acrodermatilis chronica atrophicans – ACA, pojawiają się niesymetrycznie i powodują zmniejszenie grubości skóry oraz jej zanik na zajętych obszarach.

Borelioza u psa

Borelioza jest chorobą występującą także u zwierząt, ale szczegóły zakażenia różnią się od tego przebiegającego u ludzi. Rumień wędrujący, który jest pierwszym i zarazem najbardziej charakterystycznym objawem infekcji, nie jest stwierdzany u zwierząt, głównie ze względu na pigmentację skóry oraz gęstą okrywę włosową. Brak jest również, charakterystycznego dla ludzkiej boreliozy, podziału na trzy stadia choroby. Okres inkubacji, który u ludzi trwa od 1 o 3 tygodni w przypadku zwierząt wydłuża się do 2-5 miesięcy. W przebiegu zakażenia u psów stwierdza się ostre, asymetryczne zapalenie stawów, w szczególności stawów nadgarstkowych, łokciowych i barkowych. Rozpoznaje się także: wysoką gorączkę, zapalenie mięśnia sercowego i bloków przedsionkowo-komorowych, zapalenie nerek, zapalenie pęcherza moczowego, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, a także objawy neurologiczne takie jak drgawki, porażenie nerwów twarzowych, zmiany zachowania i agresja.

Wrażliwość na zakażenie krętkami Borrelia, zarówno u ludzi jak u zwierząt jest powszechna, a przechorowanie nie wywołuje odporności. Możliwe są zatem ponowne zakażenia.

Naturalnym rezerwuarem Borrelia są przede wszystkim drobne gryzonie i zwierzyna płowa, rzadziej ptaki i gady.

 

Źródło:

  1. Bratton R.L., Whiteside J.W., Hovan M.J., Engle R.L., Edwards F.D. 2008. Diagnosis and treatment of Lyme disease. Mayo Clinic Proceedings. 83, 5, 566-571;
  2. Flisiak R., Prokopowicz D. 1999. Obraz kliniczny boreliozy z Lyme. Wiadomości Parazytologiczne. 45, 2, 143-149;
  3. Garlicki A. 2007. Współczesne leczenie boreliozy z Lyme. Przegląd Epidemiologiczny. 61, 449-456
  4. Grygorczuk S., Pancewicz S., Zajkowska J., Kondrusik M., Moniuszko A. 2008. Postać stawowa boreliozy z Lyme. Polski Merkuriusz Lekarski. 24, 144,542-544;
  5. Hildenbrand P., Craven D. E., Jones R., Nemeskal P. 2009. Lyme neuroborreliosis: manifestations of a rapidly emerging zoonosis. American Journal of Neuroradiology. 4, 1-9;
  6. Kiewra D., Dobracki W., Lonc E., Dobracka B. 2004. Ekspozycja na ukłucia przez kleszcze a występowanie rumienia wędrującego u pacjentów z boreliozą z Lyme na terenach Dolnego Śląska. Przegląd Epidemiologiczny. 58, 281-288;
  7. Owecki K., Kozubski W. 2007. Obraz kliniczny neuroboreliozy. Wiadomości Lekarskie. 60, 3-4, 167-170;
  8. Stanek G. i Strle F. 2003. Lyme borreliosis. The Lancet. 362, 1639-1647;
  9. Steere A. C. 2001. Lyme disease. The New England Journal of Medicine. 345, 115-125;
  10. Vanousova D., Hercogova J. 2008. Lyme borreliosis treatment. Dermatologic Therapy. 21, 101–109;
  11. Zajkowska J. M., Hermanowka-Szpakowicz T., Grygorczuk S., Konrusik M., Pancewicz S. A., Czeczuga A., Ciemerych M. 2006. Neuroborelioza. Polski Przegląd Neurologiczny. 2, 1, 13-21;
  12. Zygner W., Wiśniewski M. 2006. Choroby przenoszone przez kleszcze zagrażające psom w Polsce. Wiadomości Parazytologiczne. 52, 2, 85-92.